Thông tin sản phẩm tham khảo

Thuốc Atixarso 90mg Krka giảm nguy cơ bị lên cơn đau tim , đột quỵ (4 vỉ x 14 viên)

Thuốc Atixarso 90 có thành phần chính là Ticagrelor, đây là thuốc được sử dụng để phòng ngừa các biến cố huyết khối do xơ vữa động mạch ở bệnh nhân người lớn bị hội chứng mạch vành cấp (ACS), tiền sử nhồi máu cơ tim (MI) và nguy cơ cao phát triển biến cố huyết khối xơ vữa.

Thương hiệu: Krka
Phân loại: Thuốc kê đơn
Số đăng ký: 383110002125
Quy cách/đơn vị: Hộp
Nhà sản xuất: KRKA, D.D., NOVO MESTO

Công dụng / chỉ định

Chỉ định Thuốc Atixarso 90 được chỉ định dùng trong các trường hợp sau: Dùng đồng thời với acetylsalicylic acid (ASA), được chỉ định để phòng ngừa các biến cố huyết khối do xơ vữa động mạch ở bệnh nhân người lớn bị: Hội chứng mạch vành cấp (ACS). Tiền sử nhồi máu cơ tim (MI) và nguy cơ cao phát triển biến cố huyết khối xơ vữa. Dược lực học Nhóm dược lý: Ức chế kết tập tiểu cầu không gồm heparin Mã ATC: B01AC24 Cơ chế hoạt động Atixarso chứa ticagrelor, một chất thuộc nhóm hóa học cyclopentyltriazolopyrimidin (CPTP), một thuốc dạng uống, có tác động trực tiếp, đối kháng thụ thế P2Y 12 chọn lọc và tương tác thuận nghịch, ngăn cản quả trình hoạt hóa và kết tập tiểu cầu phụ thuộc P2Y 12 qua trung gian ADP adenosin diphosphat. Ticagrelor không ngăn cản gắn kết với ADP, nhưng khi gắn với thụ thể P2Y 12 sẽ ngăn chặn việc dẫn truyền tín hiệu cảm ứng ADP. Vì tiều cầu tham gia vào quá trình khởi phát và/hoặc phát triển các biến chứng huyết khối của bệnh xơ vữa động mạch, việc ức chế chức năng tiểu cầu đã được chứng mình là làm giảm nguy cơ tai biến tim mạch như từ vong, nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ. Ticagrelor, cũng làm tăng nồng độ adenosin nội sinh tại chỗ bằng cách ức chế chất vận chuyển cân bằng nucleoside -1 (ENT-1). Ticagrelor đã được ghi nhận là làm tăng tác động cảm ứng adenosin sau đây ở người khỏe mạnh và bệnh nhân ACS: Giãn mạch (xác định bằng cách tăng lưu lượng máu mạch vành ở người tình nguyện khỏe mạnh và bệnh nhân ACS; đau đầu), ức chế chức năng tiểu cầu (máu toàn phần của người khi quan sát trong phòng thí nghiệm) và khó thở. Tuy nhiên, mối liên hệ giữa các ca ghi nhận tăng adenosin và kết quả lâm sàng (ví dụ: Tỷ lệ mắc bệnh - tử vong) chưa được làm sáng tỏ rõ ràng. Tác động dược lực học Khởi phát tác động Trên những bệnh nhân bị bệnh động mạch vành ồn định sử dụng ASA, ticagrelor cho thấy khởi phát nhanh tác động dược lý với khả năng ức chế kết tập tiều cầu (IPA) trung bình ở nhóm dùng ticagrelor sau 0,5 giờ sử dụng liều nạp 180 mg vào khoảng 41%, hiệu quả ức chế kết tập tiểu cầu (IPA) tối đa là 89% sau khi dùng thuốc 2-4 giờ và duy trì tiếp 2-8 giờ. 90% bệnh nhân có mức độ ức chế kết tập tiểu cầu (IPA) cuối cùng là > 70% sau hai giờ dùng thuốc. Tác động tồn dư Nếu có kế hoạch phẫu thuật bắc cầu mạch vành, có tăng nguy cơ xuất huyết so với clopidogrel nếu ngưng dùng ticagrelor chưa đủ 96 giờ trước khi tiến hành phẫu thuật. Dữ liệu về chuyển đổi thuốc Việc chuyển từ clopidogrel sang dùng ticagrelor làm tăng 26,4% sự ức chế kết tập tiểu cầu (IPA) và chuyển từ ticagrelor sang dùng clopidogrel làm giảm 24,5% sự ức chế kết tập tiểu cầu (IPA). Bệnh nhân có thể chuyển từ clopidogrel sang dùng ticagrelor mà không bị gián đoạn hiệu quả kháng tiểu cầu. Hiệu quả và an toàn trên lâm sàng Bằng chứng lâm sàng về hiệu quả và độ an toàn của ticagrelor được lấy từ hai thử nghiệm pha 3: Nghiên cứu PLATO [Ức chế PLATelet và kết quả của bệnh nhân], so sánh ticagrelor với clopidogrel, cả hai đều được kết hợp với ASA và liệu pháp tiêu chuẩn khác. Nghiên cứu PEGASUS TIMI-54 (PrEvention with TicaGrelor of SecondAry Thrombotic Events in High-RiSk AcUte Coronary Syndrome), so sánh giữa ticagrelor kết hợp với ASA với liệu pháp ASA đơn trị. Nghiên cứu PLATO (Hội chứng mạch vành cấp tính) Nghiên cứu PLATO được thực hiện trên 18.624 bệnh nhân có triệu chứng của đau thắt ngực không ổn định (UA) trong vòng 24 giờ, nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NSTEMI) hoặc nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI) và đã bắt đầu điều trị nội khoa, hoặc có can thiệp mạch vành qua da (PCI), hoặc phẫu thuật bắc cầu mạch vành (CABG). Dược động học Ticagrelor cho thấy dược động học tuyến tính. Nồng độ và thời gian tiếp xúc với ticagrelor và chất chuyển hóa có hoạt tính (AR C124910XX) tỷ lệ theo liều lên đến khoảng 1260 mg. Hấp thu: Ticagrelor hấp thu nhanh với ttrung bình khoảng 1,5 giờ. Chất chuyển hóa chính tuần hoàn trong máu AR-C124910XX (cũng có hoạt tính) từ ticagrelor được tạo thành nhanh với t trung bình khoảng 2,5 giờ. Sau khi uống 90 mg ticagrelor lúc đói, nồng độ đỉnh C max đạt 529 ng/mL và diện tích dưới đường cong AUC là 3,451 ng*giờ/mL. Tỷ lệ chuyển hóa là 0,28 đối với nồng độ đỉnh Cvà 0,42 đối với diện tích dưới đường cong AUC. Sinh khả dụng tuyệt đối trung bình của ticagrelor ước lượng khoảng 36%. Tiêu thụ một bữa ăn giàu chất béo làm tăng 21% diện tích dưới đường cong AUC của ticagrelor và giảm 22% nồng độ đỉnh Ccủa chất chuyển hóa có hoạt tính nhưng không ảnh hưởng đến nồng độ đỉnh C của ticagrelor hoặc diện tích dưới đường cong AUC của chất chuyển hóa có hoạt tính. Những sự thay đổi nhỏ này được xem là ít có ý nghĩa lâm sàng, do đó, ticagrelor có thể sử dụng cùng hoặc không cùng với thức ăn. Ticagrelor cũng như chất chuyển hóa có hoạt tính là những cơ chất của P-gp. Ticagrelor dưới dạng viên bị nghiền rồi phân tán trong nước, được uống hoặc dùng qua ống thông dạ dày, có sinh khả dụng có thể so sánh được với dạng viên nguyên vẹn về các chỉ số AUC và C max của ticagrelor và các chất chuyển hóa có hoạt tính. Nông độ khởi đầu (0,5 và 1 giờ sau khi uống) của viên bị nghiền rồi phân tán trong nước cao hơn so với viên nguyên vẹn, với số liệu về nồng độ hầu như giống hệt sau đó (sau 2-48 giờ). Phân phối: Thể tích phân bố ở trạng thái hằng định của ticagrelor là 87,5L. Ticagrelor và chất chuyển hóa có hoạt tính liên kết cao với protein huyết tương (> 99,0%). Chuyển hóa: CYP3A4 là enzym chính chịu trách nhiệm chuyển hóa ticagrelor và hình thành nên chất chuyển hóa có hoạt tính và sự tương tác với các cơ chất khác của enzym CYP3A có thể đi từ hoạt hóa đến ức chế. Chất chuyển hóa chính của ticagrelor là AR-C124910XX, chất này cũng có hoạt tính khi nghiên cứu in vitro gắn kết với thụ thể P2Y, ADP của tiểu cầu. Thời gian và nồng độ tiếp xúc với chất chuyển hóa có hoạt tính bằng khoảng 30-40% thời gian và nồng độ tiếp xúc với ticagrelor. Thải trừ: Đường thải trừ chính của ticagrelor thông qua chuyển hóa ở gan. Khi uống ticagrelor được đánh dấu phỏng xạ, hoạt tính phóng xạ được hoàn hồi trung bình khoảng 84% (57,8% ở phân, 26,5% ở nước tiểu). Sự hoàn hồi ticagrelor và chất chuyển hóa có hoạt tính trong nước tiểu đều thấp hơn 1% so với liều dùng. Đường thải trừ chính của chất chuyển hóa có hoạt tính rất có thể qua đường mật. T½ trung bình khoảng 7 giờ đối với ticagrelor và 8,5 giờ đối với chất chuyển hóa có hoạt tính. Dân số đặc biệt: Người cao tuổi Quan sát thấy nồng độ và thời gian tiếp xúc với ticagrelor (khoảng 25% đối với cả C max và AUC) và chất chuyển hóa có hoạt tính ở những bệnh nhân cao tuổi (275 tuổi) bị Hội Chứng Mạch Vành Cấp cao hơn so với nhóm bệnh nhân trẻ hơn theo phân tích dược động học trên các cá thể nghiên cứu. Sự khác biệt này không có ý nghĩa lâm sàng. Trẻ em Dữ liệu có sẵn ở trẻ em mắc bệnh hồng cầu hình liềm còn hạn chế. Trong nghiên cứu HESTIA 3, bệnh nhân từ 2 đến dưới 18 tuổi cân nặng ≥ 12 đến ≤ 24 kg, > 24 đến ≤ 48 kg và > 48 kg, được sử dụng ticagrelor dưới dạng viên nén phân tán 15 mg cho trẻ em với các liều tương ứng là 15, 30 và 45 mg x 2 lần/ngày. Dựa trên phân tích dược động học dân số, AUC trung bình dao động từ 1095 ng *h/ mL đến 1458 ng * h/ mL và C max trung bình dao động từ 143 ng / mL đến 206 ng / mL ở trạng thái ổn định. Giới tính Quan sát thấy nồng độ và thời gian tiếp xúc với ticagrelor và chất chuyển hóa có hoạt tính ở phụ nữ cao hơn nam giới. Sự khác biệt này không có ý nghĩa lâm sàng. Bệnh nhân suy thận Nồng độ và thời gian tiếp xúc với ticagrelor và chất chuyển hóa có hoạt tính thấp hơn khoảng 20% và nồng độ tiếp xúc các chất chuyển hóa có hoạt tính cao hơn khoảng 17% ở những bệnh nhân bị suy thận nặng (độ thanh thải creatinin < 30mL/phút) so với những bệnh nhân có chức năng thận bình thường). Ở những bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối có chạy thận nhân tạo, AUC và C max của ticagrelor 90 mg dùng mỗi ngày khi chưa lọc máu cao hơn 38% và 51% so với bệnh nhân có chức năng thận bình thường. Ghi nhận có sự gia tăng nồng độ tiếp xúc tương tự khi ticagrelor được dùng ngay trước khi lọc máu (lần lượt là AUC 49% và C max 61%), điều này cho thấy ticagrelor không bị thẩm tách. Nồng độ tiếp xúc các chất chuyển hóa có hoạt tính tăng với mức độ thấp hơn (AUC 13-14% và C max 17-36%). Hiệu quả ức chế tác dụng kết tập tiểu cầu (IPA) của ticagrelor không phụ thuộc vào lọc máu ở bệnh nhân mắc bệnh suy thận giai đoạn cuối và tương tự với bệnh nhân có chức năng thận bình thường. Bệnh nhân suy gan Nồng độ đỉnh C max và diện tích dưới đường cong AUC của ticagrelor ở những bệnh nhân suy gan nhẹ cao hơn lần lượt là 12% và 23% so với những người khỏe mạnh bình thường, tuy nhiên, tác động ức chế kết tập tiểu cầu của ticagrelor tương tự giữa hai nhóm nghiên cứu. Không cần điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy gan nhẹ. Ticagrelor chưa được nghiên cứu trên bệnh nhân suy gan nặng và chưa có thông tin dược động học của thuốc ở bệnh nhân suy gan trung bình. Ở bệnh nhân có một hoặc nhiều xét nghiệm chức năng gan tăng trung bình hay nghiêm trọng so với mức cơ bản, nồng độ ticagrelor trong huyết tương gần mức trung bình hoặc hơi tăng nhẹ so với các đối tượng không có tăng mức cơ bản. Không cần điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy gan trung bình. Chủng tộc Bệnh nhân có nguồn gốc châu Á có sinh khả dụng trung bình cao hơn 39% so với nhóm bệnh nhân da trắng. Bệnh nhân da đen có sinh khả dụng của ticagrelor thấp hơn 18% so với bệnh nhân da trắng. Theo các nghiên cứu dược lý trên lâm sàng, nồng độ và thời gian tiếp xúc (C max và AUC) của ticagrelor ở bệnh nhân Nhật Bản cao hơn khoảng 40% (20% sau khi điều chỉnh trọng lượng cơ thể) so với người da trắng. Nồng độ và thời gian tiếp xúc thuốc ở bệnh nhân tự nhận có nguồn gốc Tây Ban Nha hoặc Latinh thì cũng tương tự như ở chúng tộc da trắng.

Thành phần

Ticagrelor 90mg

Cách dùng

Cách dùng Dùng đường uống. Atixarso có thể dùng cùng hoặc không cùng với thức ăn. Đối với bệnh nhân không thể nuốt nguyên viên thuốc, có thể nghiền viên thuốc thành bột mịn và hòa tan trong nửa ly nước và uống ngay lập tức. Tráng ly bằng nửa ly nước và uống hết. Hỗn hợp cũng có thể được dùng qua ống thông dạ dày (loại CH8 hay lớn hơn). Điều quan trọng là phải tráng ống thông dạ dày với nước sau khi đã dùng hỗn hợp thuốc. Liều dùng Bệnh nhân dùng Atixarso cũng nên uống liều duy trì thấp 75-150mg acetylsalicylic acid hằng ngày, trừ khi có chống chỉ định cụ thể. Hội chứng mạch vành cấp Nên khởi đầu điều trị với chỉ một liều đơn 180 mg Atixarso (hai viên 90 mg) và sau đó duy trì với liều 90 mg hai lần mỗi ngày. Điều trị với Atixarso 90 mg 2 lần mỗi ngày trong 12 tháng ở bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp (ACS) trừ khi có chỉ định lâm sàng ngưng dùng Atixarso. Tiền sử nhồi máu cơ tim Atixarso 60 mg x 2 lần/ngày là liều khuyến cáo khi cần điều trị kéo dài cho bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim (M) ít nhất một năm và có nguy cơ cao bị biến cố huyết khối xơ vữa. Có thể bắt đầu điều trị mà không bị gián đoạn khi tiếp tục điều trị sau một năm điều trị ban đầu với Atixarso 90 mg hoặc liệu pháp ức chế thụ thể adenosine diphosphate (ADP) khác ở bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp có nguy cơ cao bị biến cố huyết khối. Điều trị cũng có thể được bắt đầu lên đến 2 năm kể từ MI, hoặc trong vòng một năm sau khi ngừng điều trị bằng thuốc ức chế thụ thể adenosine diphosphate (ADP) trước đó. Có một số dữ liệu hạn chế về hiệu quả và độ an toàn của ticagrelor sau 3 năm điều trị kéo dài. Nếu cần chuyển đổi, nên dùng liều Atixarso đầu tiên trong 24 giờ sau liều cuối cùng của thuốc chống kết tập tiểu cầu khác. Các nhóm dân số đặc biệt Người cao tuổi: Không cần điều chỉnh liều ở người cao tuổi. Bệnh nhân suy thận: Không cần điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận. Bệnh nhân suy gan: Ticagrelor chưa được nghiên cứu trên bệnh nhân suy gan nặng, vì vậy, chống chỉ định ở bệnh nhân suy gan nặng. Dữ liệu nghiên cứu trên bệnh nhân suy gan trung bình còn hạn chế. Không khuyến khích điều chỉnh liều nhưng cần thận trọng khi sử dụng ticagrelor ở bệnh nhân suy gan trung bình. Không cần điều chỉnh liều trên bệnh nhân suy gan nhẹ. Trẻ em: Chưa xác định được tính an toàn và hiệu quả của ticagrelor ở trẻ em dưới 18 tuổi. Không có liên quan khi sử dụng ticagrelor ở trẻ em bị bệnh hồng cầu lưỡi liềm. Lưu ý: Liều dùng trên chỉ mang tính chất tham khảo. Liều dùng cụ thể tùy thuộc vào thể trạng và mức độ diễn tiến của bệnh. Để có liều dùng phù hợp, bạn cần tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc chuyên viên y tế. Làm gì khi dùng quá liều? Ticagrelor được dung nạp tốt khi dùng các liều đơn lên đến 900 mg. Độc tính trên hệ tiêu hóa bị giới hạn theo liều trong một nghiên cứu đơn tăng dần liều dùng. Các phản ứng ngoại ý có ý nghĩa về mặt lâm sàng có thể xuất hiện khi dùng quá liều bao gồm khó thở và ngưng thất. Khi bị quá liều, nên ghi nhận những tác dụng không mong muốn có thể xảy ra và cần theo dõi điện tâm đồ (ECG). Hiện nay chưa có thuốc giải độc để đảo ngược tác động của ticagrelor và không thể phân tách ticagrelor. Xử trí khi quá liều nên tuân theo thực hành y khoa chuẩn. Ảnh hưởng của việc dùng quá liều ticagrelor làm kéo dài thời gian chảy máu liên quan đến ức chế tiều cầu. Truyền tiều cầu không có khả năng có ý nghĩa lâm sàng ở bệnh nhân bị chảy máu. Nếu có xuất huyết, nên tiến hành các biện pháp hỗ trợ thích hợp. Trong trường hợp khẩn cấp, hãy gọi ngay cho Trung tâm cấp cứu 115 hoặc đến trạm Y tế địa phương gần nhất. Làm gì khi quên 1 liều? Nên tránh quên dùng thuốc khi điều trị. Bệnh nhân quên 1 liều Atixarso nên dùng chỉ 1 viên 90 mg (liều kế tiếp) vào đúng giờ thông lệ.

Dữ liệu được ghi nhận vào 2026-08-28T04:04:51.422Z. Dược Hub cung cấp thông tin tham khảo, không bán thuốc trực tuyến và không thay thế tư vấn của bác sĩ hoặc dược sĩ. Giá thuốc và tồn kho không được công bố tại URL này.