Thuốc Colestrim Inventia điều trị tăng cholesterol máu (typ IIa) (3 vỉ x 10 viên)
Colestrim 160mg của Công ty Inventia Healthcare (Ấn Độ), thành phần chính Fenofibrate, là thuốc dùng để điều trị tăng cholesterol huyết nguyên phát hay rối loạn lipid huyết hỗn hợp ở người lớn (type IIa & IIb theo phân loại của Fredrickson) phối hợp với chế độ ăn rất hạn chế về lipid và cholesterol nhằm giảm LDL-C, Cholesterol toàn phần, Triglyceride, Apo B và tăng HDL-C, khi chế đô ăn kiêng và liệu pháp không dùng thuốc không đáp ứng đầy đủ.
- Thương hiệu
- Inventia
- Phân loại
- Thuốc kê đơn
- Số đăng ký
- VN-14260-11
- Quy cách/đơn vị
- Hộp
- Nhà sản xuất
- INVENTIA HEALTHCARE
Công dụng / chỉ định
Chỉ định Thuốc Colestrim 160mg được chỉ định dùng trong các trường hợp sau: Tăng cholesterol máu (typ IIa), tăng triglycerid máu nội sinh đơn lẻ (typ IV), tăng lipid máu kết hợp (typ IIb & III) sau khi đã áp dụng chế độ ăn kiêng đúng và thích hợp mà không hiệu quả. Tăng lipoprotein máu thứ phát, dai dẳng dù đã điều trị nguyên nhân (như rối loạn lipid máu trong đái tháo đường). Chế độ ăn kiêng đã dùng trước khi điều trị vẫn phải tiếp tục. Dược lực học Fenofibrate là dẫn chất của acid fibric, có tác dụng điều hoà lipid huyết bằng cách hoạt hóa thụ thể PPAR (Peroxisome Proliferator Activated Receptor type alpha). Do hoạt hóa PPAR, Fenofibrate làm tăng phân giải lipid, đào thải các tiểu phân giàu triglyceride gây tình trạng xơ vữa ra khỏi huyết tương nhờ lipoprotein lipase và giảm tổng hợp apoprotein CIII (chất ức chế hoạt tính lipoprotein lipase). Giảm Triglyceride (TGs) làm thay đổi LDL (cả về kích cỡ và thành phần) từ những phân tử có tỉ trọng thấp thành những phân tử có tỉ trọng cao hơn. Những phân tử này có ái lực mạnh hơn với receptor cholesterol và được phân giải nhanh. Hoạt hoá thụ thể PPAR cũng làm tăng tổng hợp apoprotein A I, A II và HDL cholesterol. Nhờ những tác động nêu trên, Fenofibrate có tác dụng làm giảm VLDL và LDL gắn apoprotein A I & A II (Apo I & Apo II). Ngoài ra, Fenofibrate còn làm tăng sự thanh thải LDL và giảm LDL tỉ trọng thấp, yếu tố gây tăng lipoprotein gây xơ vữa, rối loạn thường gặp ở bệnh nhân có nguy cơ bị bệnh mạch vành . Fenofibrate cũng có tác dụng làm giảm acid uric huyết bằng cách tăng đào thải acid uric qua đường tiểu. Thử nghiệm lâm sàng Thử nghiệm lâm sàng cho thấy, Fenofibrate làm giảm 20 - 25% cholesterol toàn phần, 40 - 55% triglyceride và tăng 10 - 30% HDL cholesterol. Ở bệnh nhân tăng cholesterol huyết, Fenofibrate làm giảm 20 - 35% LDL cholesterol (LDL-C), giảm tỷ lệ cholesterol toàn phần/HDL-C, LDL-C/HDL-C, Apo B/Apo AI, dấu hiệu nguy cơ xơ vữa mạch. Do Fenofibrate có tác dụng trên LDL-C và TGs nên hiệu quả trên bệnh nhân tăng cholesterol huyết có hoặc không có kèm theo tăng Triglyceride huyết, kể cả tăng lipoprotein huyết thứ phát ở bệnh nhân bị bệnh tiểu đường type 2. Cholesterol ngoài mạch (gân và u vàng có nốt) giảm rõ rệt, thận chí loại bỏ hoàn toàn khi dùng Fenofibrate. Ở bệnh nhân tăng fibrinogen điều trị bằng Fenofibrate thấy giảm đáng kể chỉ số này, tương tự với tăng lipoprotein (a). Những dấu hiệu viêm nhiễm khác như C reactive protein cũng giảm khi điều trị bằng Fenofibrate. Do Fenofibrate có tác động trên acid uric niệu nên làm giảm acid uric khoảng 25%, điều này có lợi cho những bệnh nhân rối loạn lipid huyết đồng thời tăng acid uric huyết. Fenofibrate còn có tác dụng chống kết tập tiểu cầu trên động vật và trong nghiên cứu lâm sàng. Fenofibrate làm giảm kết tập tiểu cầu gây ra bởi ADP, acid arachidonic và epinephrine. Chưa có nghiên cứu về tác dụng của Fenofibrate trên bệnh mạch vành và những bệnh khác (không liên quan đến tim mạch). Cơ chế tác dụng Fenofibrate là dẫn chất của acid fibric, chất được báo cáo là có tác dụng làm thay đổi mức lipid ở người thông qua việc hoạt hóa peroxisome Proliferator Activated Receptor type α (PPARα). Thông qua việc hoạt hóa PPARα, fenofibrate làm tăng thủy phân lipid và đào thải các tiểu phân giàu triglyceride khỏi huyết tương nhờ hoạt hóa lipoprotein lipase và giảm sản xuất apoprotein C-III. Việc hoạt hóa PPARα cũng làm tăng tổng hợp apoprotein AI và AII. Hiệu quả khởi đầu nêu trên đối với lipoprotein dẫn đến làm giảm LDL và VLDL có chứa apoprotein B và làm tăng HDL có chứa apoprotein AI và AII. Thêm vào đó, thông qua việc làm thay đổi tổng hợp và dị hóa các hợp phần của VLDL, fenofibrate, làm tăng độ thanh thải LDL và giảm LDL tỷ trọng thấp, các chất này thường có hàm lượng cao trong các dạng tăng sinh lipoprotein vữa xơ tại mạch, một dạng rối loạn thường gặp ở các bệnh nhân có nguy cơ về bệnh mạch vành tim. Dược động học Fenofibrate được hấp thu tốt qua đường tiêu hoá. Nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được trong 6 - 8 giờ sau khi uống. Khi ăn no, sự hấp thu của viên nén Fenofibrate tăng khoảng 35 % so với lúc bụng đói. Ở người tình nguyện khoẻ mạnh, nồng độ Fenofibric acid ổn định trong vòng 5 ngày sau khi dùng thuốc và không thấy có sự tích lũy khi dùng liều lặp lại. Khoảng 99 % Fenofibrate gắn kết với protein huyết tương. Sau khi uống, Fenofibrate nhanh chóng bị thuỷ phân bởi esterase tạo thành Fenofibric acid có hoạt tính. Fenofibric acid gắn kết với glucuronic acid và được đào thải theo nước tiểu. Một lượng nhỏ Fenofibric acid bị mất cacbonyl tạo thành benzhydrol, chất chuyển hoá này lại gắn kết với glucuronic acid và đào thải theo nước tiểu. Thử nghiệm in-vivo cho thấy cả Fenofibrate và Fenofibric đều không trải qua chuyển hóa oxy hóa (Cytochrome P450). Fenofibrate chủ yếu được đào thải qua nước tiểu dưới dạng chất chuyển hoá Fenofibric acid và Glucuronic fenofibric acid. Sau khi uống, khoảng 60% liều đơn được tìm thấy trong nước tiểu dưới dạng Fenofibric acid và liên hợp glucuronic của nó, 25 % được đào thải qua phân. Thử nghiệm lâm sàng cho thấy thời gian bán thải của Fenofibric acid khoảng 20 giờ khi dùng một lần/ ngày. Trường hợp đặc biệt Người già: Độ thanh thải của Fenofibric acid ở người già (77 – 87 tuổi) khi uống liều đơn khoảng 1,2 l/giờ, tương đương người trẻ. Do đó, có thể dùng liều tương đương cho người già mà không gây tăng sự tích tụ hoặc chuyển hoá của thuốc. Trẻ em: Chưa có nghiên cứu đầy đủ và kiểm soát trên trẻ em. Giới tính: Không có sự khác biệt về dược động học ở nam và nữ. Bệnh nhân suy thận: Độ thanh thải của Fenofibric acid giảm đáng kể ở bệnh nhân suy thận nặng (thanh thải creatinin < 50ml/phút) gây tích tụ thuốc. Tuy nhiên, ở bệnh nhân suy thận trung bình (thanh thải creatinin 50 – 90 ml/phút), độ thanh thải và thể tích phân bố của Fenofibric khi dùng đường uống tăng so với người khoẻ mạnh (tương ứng 2,1 l/giờ và 95 lít so với 1,1l/ giờ và 30 lít). Do đó, nên dùng liều tối thiểu Fenofibrate ở bệnh nhân suy thận nặng và không cần điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận trung bình. Bệnh nhân suy gan: Chưa có nghiên cứu về dược động học của Fenofibrate trên bệnh nhân suy gan.
Thành phần
Fenofibrate 160mg
Cách dùng
Cách dùng Phối hợp với chế độ ăn kiêng, uống thuốc vào bữa ăn chính. Liều dùng Liều lượng và thời gian dùng thuốc do bác sĩ điều trị quyết định. Liều thông thường Người lớn: Viên 100 mg: 3 viên/ngày; Viên 300mg, 200mg và 160mg: 1 viên/ngày. Trẻ > 10 tuổi: Tối đa 5 mg/kg/ngày. Lưu ý: Liều dùng trên chỉ mang tính chất tham khảo. Liều dùng cụ thể tùy thuộc vào thể trạng và mức độ diễn tiến của bệnh. Để có liều dùng phù hợp, bạn cần tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc chuyên viên y tế. Làm gì khi dùng quá liều? Chỉ dùng theo sự kê đơn Bác sĩ. Không dùng quá liều chỉ định Không có thuốc giải độc đặc hiệu. Nếu nghi ngờ quá liều thì nên điều trị triệu chứng và tiến hành các biện pháp hỗ trợ khi cần. Fenofibrate không bị loại trừ khi thẩm tách máu. Làm gì khi quên 1 liều? Bổ sung liều ngay khi nhớ ra. Tuy nhiên, nếu thời gian giãn cách với liều tiếp theo quá ngắn thì bỏ qua liều đã quên và tiếp tục lịch dùng thuốc. Không dùng liều gấp đôi để bù cho liều đã bị bỏ lỡ.
Lưu ý và cảnh báo
Phụ nữ có thai, Suy gan thận, Phụ nữ cho con bú, Suy gan
Dữ liệu được ghi nhận vào 2026-08-28T04:04:51.422Z. Dược Hub cung cấp thông tin tham khảo, không bán thuốc trực tuyến và không thay thế tư vấn của bác sĩ hoặc dược sĩ. Giá thuốc và tồn kho không được công bố tại URL này.