Fenofibrat 300 mg (Hộp 3 vỉ x 10 viên nang cứng)
Fenofibrat 300 mg là gì? Thuốc Fenofibrat là sản phẩm của công ty cổ phẩn dược phẩm Savipharm sản xuất. Thuốc có thành phần chính là Fenofibrat, đây là thuốc dùng để điều trị các trường hợp tăng cholesterol và tăng triglycerid huyết đơn thuần hoặc phối hợp
- Thương hiệu
- Savi
- Phân loại
- Thuốc kê đơn
- Quy cách/đơn vị
- Hộp
- Nhà sản xuất
- Savi
Công dụng / chỉ định
Công dụng của Fenofibrat 300 mg Chỉ định sử dụng Fenofibrat 300 mg được chỉ định điều trị các trường hợp tăng cholesterol và tăng triglycerid huyết đơn thuần hoặc phối hợp (rối loạn lipid huyết bao gồm cả rối loạn lipoprotein huyết dạng IIa, IIb, III, IV và V) ở bệnh nhân không đáp ứng với chế độ ăn kiêng và các biện pháp điều trị không dùng thuốc khác (ví dụ: biện pháp làm giảm thể trọng hoặc tăng cường hoạt động thể lực), đặc biệt khi có những bằng chứng có nguy cơ khác kèm theo như cao huyết áp, hút thuốc lá. Điều trị tăng lipoprotein huyết thứ phát cũng là một chỉ định nếu sự bất thường lipoprotein huyết dai dẳng cho dù đã điều trị căn nguyên (ví dụ: Rối loạn lipid huyết trong đái tháo đường). Chế độ ăn kiêng trước khi dùng thuốc vẫn phải tiếp tục. Cơ chế tác dụng (Dược lực học) Fenofibrat là dẫn xuất của acid fenofibric, tác dụng lên các chỉ số lipid của người bằng cách hoạt hóa PPAR (peroxisome proliferator activated receptor type alpha).Thông qua hoạt hóa PPAR, fenofibrat tăng lý giải lipid và tăng thải trừ các phần tử tăng xơ vữa động mạch giàu triglycerid khỏi huyết tương bằng cách hoạt hóa enzym lipoprotein lipase và giảm tạo thành apoprotein C-III. Hoạt hóa PPAR cũng làm tăng tổng hợp apoprotein A-I và A-II.Tác dụng của fenofibrat lên các lipoprotein dẫn đến làm giảm các phần tử tỉ trọng thấp (VLDL và LDL) chứa apoprotein B và tăng các phần tử tỉ trọng cao (HDL) chứa apoprotein A-I và A-II.Bằng cách điều chỉnh quá trình tổng hợp và dị hóa các phần tử VLDL, fenofibrat làm tăng độ thanh thải của LDL, làm giảm LDL tỷ trọng thấp. LDL tỷ trọng thấp thường tăng lên ở những bệnh nhân có nguy cơ bệnh mạch vành cao.Trong các thử nghiệm lâm sàng, fenofibrat làm giảm lipid toàn phần 20-25%, triglycerid từ 40-55%, HDL-C tăng lên 10-30%.Ở bệnh nhân tăng lipid huyết, LDL-C giảm 20-35%, tác dụng lên cholesterol dẫn đến giảm tỷ lệ cholesterol toàn phần/HDL-C, LDL-C/HDL-C hoặc ApoB/ApoA1, tất cả những điều này là dấu hiệu của nguy cơ xơ vữa động mạch.Điều trị với fenofibrat cho thấy giảm các biến cố bệnh mạch vành, tuy nhiên các fibrat không cho thấy giảm tỷ lệ tử vong của tất cả nguyên nhân trong dự phòng tiên phát và thứ phát của bệnh tim mạch.Nghiên cứu ACCORD là thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng với placebo để kiểm soát nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường, được tiến hành ở 5518 bệnh nhân đái tháo đường type 2 điều trị bằng fenofibrat phối hợp với simvastatin, cho thấy rằng không có sự khác biệt giữa phối hợp fenofibrat/simvastatin so với khi đơn trị liệu bằng simvastatin (RR 0,92, 95% CI 0,79-1,08, p=0,32, nguy cơ tuyệt đối giảm 0,74%) trong kết quả điều trị bệnh nhồi máu cơ tim không tử vong, đột quỵ không tử vong và tử vong do tim.Trong phân nhóm được xác định là những bệnh nhân có mức HDL-C thấp nhất <= 34mg/dl hoặc 0,88 mmol/lít và mức TG cao nhất >= 204mg/dl hoặc 2,3mmol/lít khi bắt đầu nghiên cứu, phối hợp fenofibrat/simvastatin gây ra giảm tương đối 31% so với khi dùng simvastatin đơn trị liệu (RR 0,69, 95% CI 0,49-0,97, p=0,03, nguy cơ tuyệt đối giảm 4,95%).Một phân nhóm khác phân tích sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa điều trị và giới tính (p=0,01) cho thấy có lợi ích của phối hợp điều trị ở nam giới (p=0,037) nhưng nguy cơ tiềm ẩn khi điều trị phối hợp fenofibrat/simvastatin ở nữ giới cao hơn so với đơn trị liệu simvastatin ($p=0,069$). Điều này không quan sát được ở phân nhóm bệnh nhân rối loạn lipid huyết nói trên, nhưng cũng chưa có bằng chứng rõ ràng về lợi ích điều trị của phối hợp fenofibrat/simvastatin ở những bệnh nhân nữ mắc rối loạn lipid huyết. Không thể loại trừ các tác dụng không mong muốn có thể trên nhóm bệnh nhân này.Cholesterol ngoài mạch máu (gân và u vàng thể củ) có thể giảm đáng kể hoặc biến mất hoàn toàn trong quá trình điều trị bằng fenofibrat.Bệnh nhân có nồng độ fibrinogen cao được điều trị bằng fenofibrat, nồng độ fibrinogen giảm đáng kể, cũng như đối với nồng độ Lp(a) cao. Các chỉ dấu viêm khác như protein C-reactive giảm xuống trong quá trình điều trị bằng fenofibrat.Tác dụng tăng uric niệu của fenofibrat làm giảm acid uric trung bình khoảng 25% được xem là tăng thêm lợi ích ở những bệnh nhân rối loạn lipid huyết kèm tăng uric huyết.Tác dụng chống kết tập tiểu cầu được chứng minh trên động vật và bằng các thử nghiệm lâm sàng, chống kết tập tiểu cầu do ADP, acid arachidonic và epinephrin. Hấp thu và chuyển hoá thuốc (Dược động học) Hấp thu: Cmax (nồng độ huyết tương tối đa) đạt được 4-5 giờ sau khi uống thuốc và ổn định trong suốt quá trình điều trị. Dùng đồng thời với thức ăn làm tăng hấp thu fenofibrat.Phân bố: Acid fenofibric gắn kết mạnh với albumin huyết thanh (trên 99%).Chuyển hóa: Fenofibrat bị thủy phân nhanh chóng bởi enzym esterase hình thành acid fenofibric (một chất chuyển hóa có hoạt tính). Không tìm thấy fenofibrat dạng không đổi trong huyết tương. Fenofibrat không phải là cơ chất đối với CYP3A4. Không liên quan đến chuyển hóa qua microsom gan.Thải trừ: Fenofibrat được thải trừ chủ yếu qua nước tiểu. Thời gian thải trừ hoàn toàn thuốc trong 6 ngày. Fenofibrat được thải trừ chủ yếu ở dạng acid fenofibric và liên hợp với glucuronid. Ở bệnh nhân cao tuổi, độ thanh thải huyết tương toàn phần không đổi. Các nghiên cứu động học, khi dùng liều đơn và điều trị liên tục cho thấy không có sự tích lũy thuốc. Acid fenofibric không bị thải trừ trong quá trình thẩm phân. Thời gian bán thải của acid fenofibric khoảng 20 giờ.
Thành phần
Thành phần của Fenofibrat 300 mg Thành phần dược chất: Fenofibrat — 300 mg Thành phần tá dược: Natri croscarmellose, cellulose vi tinh thể 101, natri lauryl sulfat, silic dioxyd, povidon K30, magnesi stearat, talc, nang rỗng số 0 nắp đỏ cam và thân trắng đục.
Cách dùng
Cách dùng của Fenofibrat 300 mg Hướng dẫn cách sử dụng: Uống nguyên viên trong lúc ăn. Liều dùng phù hợp Nên theo dõi đáp ứng của điều trị bằng cách xác định các chỉ số huyết thanh. Nếu không đạt được đáp ứng thỏa đáng sau vài tháng điều trị (ví dụ: 3 tháng), nên cân nhắc bổ sung thêm hoặc dùng biện pháp điều trị khác. Liều khuyến cáo: 1 viên/ngày. Đối tượng đặc biệt: Người cao tuổi (>= 65 tuổi): Với bệnh nhân cao tuổi, khuyến cáo dùng liều thông thường cho người lớn. Bệnh nhân suy thận: Cần giảm liều ở bệnh nhân suy thận. Ở những bệnh nhân suy thận mạn tính mức độ trung bình (độ thanh thải creatinin từ 30 ml/phút - 60 ml/phút) và nếu có sẵn hàm lượng thấp, bắt đầu dùng 1 viên 100 mg hoặc 67 mg dạng vi hạt, 1 lần/ngày. Nếu không có sẵn hàm lượng thấp, không khuyến cáo dùng fenofibrat. Ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính nặng (độ thanh thải creatinin < 30 ml/phút), chống chỉ định dùng fenofibrat. Suy gan: Không khuyến cáo sử dụng fenofibrat ở bệnh nhân suy gan do còn thiếu dữ liệu. Trẻ em: Chưa xác định được tính an toàn và hiệu quả của fenofibrat ở trẻ em dưới 18 tuổi (chưa được thiết lập). Không có dữ liệu sẵn có. Do đó, không nên sử dụng fenofibrat ở trẻ dưới 18 tuổi. Khi dùng quá liều phải làm sao? Chỉ một số ít trường hợp quá liều fenofibrat được báo cáo. Hầu hết các trường hợp quá liều được báo cáo là không có triệu chứng. Chưa có thuốc giải độc đặc hiệu. Nếu nghi ngờ quá liều, nên tiến hành điều trị triệu chứng và điều trị hỗ trợ. Fenofibrat không thẩm phân được. Trong trường hợp quá liều tích cực theo dõi để có biện pháp xử trí kịp thời. Khi quên 1 liều cần làm gì? Không uống gấp đôi liều để bù vào liều đã quên. Tiếp tục dùng liều tiếp theo như lịch thông thường.
Lưu ý và cảnh báo
Những điều cần lưu ý khi sử dụng Trường hợp không nên sử dụng Suy gan (bao gồm xơ gan mật, chức năng gan bất thường kéo dài và không rõ nguyên nhân). Rối loạn chức năng túi mật. Suy thận nặng (eGFR < 30 ml/phút/1,73 m²). Đã biết nhạy cảm với ánh sáng hoặc nhạy cảm với ánh sáng khi điều trị với fenofibrat hoặc ketoprofen. Viêm tụy cấp tính hoặc mạn tính, trừ trường hợp viêm tụy cấp do tăng triglycerid huyết nặng. Phối hợp với rosuvastatin liều 40 mg. Quá mẫn với bất cứ thành phần nào của thuốc. Cảnh báo và thận trọng Nguyên nhân thứ phát làm tăng lipid huyết Trước điều trị fenofibrat, các nguyên nhân thứ phát làm tăng cholesterol cần được xem xét điều trị như đái tháo đường type 2 không ổn định, nhược giáp, hội chứng thận hư, rối loạn protein huyết, viêm gan mật hoặc nghiện rượu. Tăng cholesterol huyết thứ phát cần được tính đến khi dùng thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế beta, estrogen, progesteron, thuốc tránh thai đường uống dạng phối hợp estrogen/progesteron, thuốc ức chế miễn dịch, ức chế protease. Trong trường hợp này cần xem xét việc tăng lipid huyết là do nguyên phát hay thứ phát (tăng lipid huyết do dùng các thuốc trên). Chức năng gan Giống như các thuốc làm giảm lipid huyết khác, tăng transaminase đã được quan sát ở một số bệnh nhân điều trị bằng fenofibrat. Hầu hết các trường hợp tăng lipid huyết nhẹ, thoáng qua và không có triệu chứng. Nên kiểm tra nồng độ transaminase mỗi 3 tháng trong 12 tháng đầu điều trị và định kỳ sau đó. Đặc biệt chú ý những bệnh nhân tăng nồng độ transaminase tiến triển, nên ngưng điều trị fenofibrat nếu nồng độ AST (aspartate aminotransferase) và ALT (alanine aminotransferase) vượt quá 3 lần giới hạn trên của mức bình thường. Khi các triệu chứng viêm gan xuất hiện (như vàng da, ngứa), cần chẩn đoán xác định bằng các xét nghiệm. Viêm tụy Đã có báo cáo viêm tụy ở những bệnh nhân dùng fenofibrat. Điều này có thể do thất bại điều trị ở những bệnh nhân tăng triglycerid huyết nặng, tác dụng trực tiếp của thuốc hoặc do sỏi đường mật hoặc lắng cặn mật làm tắc nghẽn đường ống dẫn mật. Độc tính trên cơ Độc tính trên cơ bao gồm tiêu cơ vân có hoặc không kèm theo suy thận đã được báo cáo khi dùng các fibrat hoặc các thuốc làm giảm lipid khác. Tỷ lệ các tác dụng không mong muốn này tăng lên ở bệnh nhân giảm albumin huyết và suy thận trước đó. Bệnh nhân có nguy cơ bệnh cơ hoặc tiêu cơ vân bao gồm bệnh nhân trên 70 tuổi, tiền sử cá nhân hoặc tiền sử gia đình mắc bệnh cơ, suy thận, nhược giáp, có thể tăng nguy cơ tiến triển tiêu cơ vân. Cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ khi điều trị fenofibrat trên những bệnh nhân này. Nghi ngờ độc tính trên cơ khi bệnh nhân có triệu chứng đau cơ, viêm cơ, co thắt cơ, yếu cơ và/hoặc tăng đáng kể nồng độ CPK (> 5 lần giới hạn trên của mức bình thường). Trong những trường hợp này, nên ngưng điều trị với fenofibrat. Nguy cơ độc tính trên cơ có thể tăng lên nếu dùng đồng thời với thuốc fibrat khác hoặc thuốc ức chế enzym HMG-CoA reductase đặc biệt trong trường hợp bệnh nhân có bệnh cơ trước đó. Chỉ nên dùng phối hợp fenofibrat với thuốc ức chế enzym HMG-CoA reductase hoặc với một fibrat khác đối với những bệnh nhân rối loạn lipid huyết nghiêm trọng và có nguy cơ tim mạch cao, không có tiền sử bệnh cơ và dưới sự giám sát chặt chẽ các dấu hiệu độc tính trên cơ. Chống chỉ định phối hợp với rosuvastatin liều 40 mg. Chức năng thận Chống chỉ định dùng fenofibrat ở những bệnh nhân suy thận nặng. Sử dụng fenofibrat thận trọng ở những bệnh nhân suy thận nhẹ đến trung bình. Nên điều chỉnh liều dùng ở những bệnh nhân có eGFR 30-59 ml/phút/1,73 m². Tăng nồng độ creatinin huyết thanh có hồi phục đã được báo cáo trên những bệnh nhân dùng fenofibrat đơn trị liệu hoặc phối hợp với statin. Nồng độ creatinin tăng ổn định, chưa có bằng chứng nồng độ creatinin tiếp tục tăng trong quá trình điều trị và thường trở về giá trị ban đầu sau khi ngưng điều trị. Trong các thử nghiệm lâm sàng, 10% bệnh nhân tăng nồng độ creatinin hơn 30 umol/lít khi dùng đồng thời fenofibrat và simvastatin so với 4,4% bệnh nhân chỉ dùng statin đơn trị liệu. 0,3% bệnh nhân tăng đáng kể nồng độ creatinin (> 200 umol/lít) khi dùng phối hợp. Nên ngưng fenofibrat khi nồng độ creatinin > 50% giới hạn trên của mức bình thường. Nên kiểm tra nồng độ creatinin trong 3 tháng đầu sau khi điều trị và định kỳ sau đó. Ảnh hưởng đến khả năng lái xe và vận hành máy móc Fenofibrat không ảnh hưởng hoặc ảnh hưởng không đáng kể lên khả năng lái xe và vận hành máy móc. Sử dụng trong thai kỳ Chưa có dữ liệu có sẵn về việc sử dụng fenofibrat ở phụ nữ có thai. Các kết quả nghiên cứu trên động vật không thấy tác dụng gây quái thai. Tác dụng gây độc trên thai nhi đã được quan sát ở liều gây độc cho người mẹ. Nguy cơ trên người chưa được biết rõ. Chỉ sử dụng fenofibrat trong thai kỳ sau khi đánh giá lợi ích/nguy cơ một cách cẩn thận. Sử dụng khi đang cho con bú Chưa rõ fenofibrat và/hoặc các chất chuyển hóa của thuốc này bài tiết vào sữa mẹ hay không. Nguy cơ đối với trẻ sơ sinh bú sữa mẹ không thể loại trừ. Vì vậy, không dùng fenofibrat cho phụ nữ cho con bú. Tương tác với các thuốc khác Tương tác của thuốc Rosuvastatin 40 mg: Do nguy cơ các tác dụng không mong muốn tiêu cơ vân (phụ thuộc liều dùng) tăng lên, chống chỉ định phối hợp với rosuvastatin 40 mg. Thuốc ức chế HMG-CoA reductase và các fibrat khác: Nguy cơ độc tính nghiêm trọng trên cơ tăng lên khi dùng fenofibrat phối hợp với các chất ức chế HMG-CoA reductase hoặc với các fibrat khác. Phối hợp này nên được sử dụng thận trọng, dưới sự giám sát cẩn thận các dấu hiệu độc tính trên cơ. Ezetimib: Tăng nguy cơ sỏi mật do tăng bài tiết cholesterol qua đường mật. Thuốc chống đông đường uống: Fenofibrat làm tăng tác dụng của các thuốc chống đông đường uống và có thể làm tăng nguy cơ chảy máu. Nên giảm 1/3 liều thuốc chống đông khi bắt đầu điều trị và sau đó điều chỉnh liều dần theo giá trị INR (International normalised ratio) nếu cần thiết. Ciclosporin: Các trường hợp suy thận nặng nhưng hồi phục khi dùng ciclosporin đồng thời với fenofibrat. Nên theo dõi chức năng thận cẩn thận và ngưng fenofibrat nếu các chỉ số xét nghiệm giảm đáng kể. Glitazon: Giảm nghịch lý HDL-C có hồi phục đã được báo cáo khi dùng fenofibrat đồng thời với glitazon. Do đó, nên theo dõi nồng độ HDL-C nếu phối hợp với glitazon và ngừng một trong 2 thuốc nếu nồng độ HDL-C quá thấp. Enzym cytochrom P450: Các thử nghiệm in vitro trên microsome gan người cho thấy fenofibrat và acid fenofibric không ức chế CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 hoặc CYP1A2 P450, ức chế yếu CYP2C19, CYP2A6 và ức chế yếu đến trung bình CYP2C9 ở nồng độ điều trị. Theo dõi thận trọng bệnh nhân dùng đồng thời fenofibrat với các thuốc có khoảng trị liệu hẹp được chuyển hóa bởi CYP2C19, CYP2A6 và đặc biệt là CYP2C9. Có thể điều chỉnh liều các thuốc này nếu cần thiết. Tương kỵ của thuốc Do không có các nghiên cứu về tính tương kỵ của thuốc, không trộn lẫn thuốc này với các thuốc khác.
Mô tả chi tiết
Fenofibrat 300 mg là gì? Thuốc Fenofibrat là sản phẩm của công ty cổ phẩn dược phẩm Savipharm sản xuất. Thuốc có thành phần chính là Fenofibrat, đây là thuốc dùng để điều trị các trường hợp tăng cholesterol và tăng triglycerid huyết đơn thuần hoặc phối hợp
Dữ liệu được ghi nhận vào 2026-08-28T04:04:51.422Z. Dược Hub cung cấp thông tin tham khảo, không bán thuốc trực tuyến và không thay thế tư vấn của bác sĩ hoặc dược sĩ. Giá thuốc và tồn kho không được công bố tại URL này.