Lipotonic 2mg S.P.M (Hop 3 vi x 10 vien)

Công Dụng Chỉ định Điều trị tăng cholesterol máu. Dược động học Hấp thu: Nồng độ đỉnh trong huyết tương của Pitavastatin đạt được khoảng 1 giờ sau khi uống. Cmax và AUCO-inf đều tăng theo tỷ lệ xấp xỉ với liều dùng đối với các liều duy nhất của thuốc từ Img đến 24 mg mỗi ngày một lần. Sinh khả dụng tuyệt đối của dung dịch uống Pitavastatin là 51%. Sử dụng thuốc này với một bữa ăn nhiều chất béo (hàm lượng chất béo 50%) làm giảm nồng độ cực đại (Cmax) của Pitavastatin xuống 43% nhưng không làm giảm đáng kể AUC của Pitavastatin . Cmax và AUC của Pitavastatin không khác nhau sau khi dùng thuốc vào buổi tối hoặc buổi sáng. Ở những người tình nguyện khỏe mạnh dùng liều 4 mg Pitavastatin , phần trăm thay đổi so với ban đầu đối với Cholesterol LDL sau khi dùng liều buổi tối cao hơn một chút so với liều dùng vào buổi sáng. Pitavastatin được hấp thu ở ruột non nhưng được hấp thu rất ít trong ruột kết. Phân phối: Pitavastatin kết hợp với hơn 99% protein trong huyết tương người, chủ yếu là Albumin và alpha 1 axit glycoprotein, có thể tích phân phối trung bình khoảng 148 L. Pitavastatin và/hoặc các chất chuyển hóa của nó kết hợp rất ít với các tế bào máu. Chuyển hóa: Pitavastatin được chuyển hóa bởi CYP2C9 và ở mức độ thấp hơn bởi CYP2C8. Chất chuyển hóa chính trong huyết tương người là Lactone được hình thành thông qua quá trình liên hợp Pitavastatin glucuronid loại esteD bit enzym Uridine 5'-Diphosphate (UDP) glucuronosyltransferase (UGT1A3 và UGT2B7). Thải trừ: Trung bình 15% dạng phóng xạ của liều đơn 32 mg Pitavastatin 14C dùng qua đường uống được bài tiết qua nước tiểu, trong khi đó trung bình 79% liều được bài tiết qua phân trong vòng 7 ngày. Thời gian bán hủy trung bình của Chủng tộc: Trong các nghiên cứu dược động học, Cmax và AUC của Pitavastatin thấp hơn 21% và 5% tương ứng ở những người tình nguyện khỏe mạnh là người da đen hoặc người Mỹ gốc Phi so với những người tình nguyện khỏe mạnh là người da trắng. Trong so sánh dược động học giữa tình nguyện viên da trắng và tình nguyện viên Nhật Bản, không có sự khác biệt đáng kể về Cmax và AUC. Giới tính: Trong một nghiên cứu dược động học so sánh các tình nguyện viên nam và nữ khỏe mạnh, Cmax và AUC của Pitavastatinlần lượt cao hơn 60% và 54% ở nữ giới. Tuy nhiên điều này không ảnh hưởng đến hiệu quả hoặc sự an toàn của thuốc này ở phụ nữ trong các nghiên cứu lâm sàng. Lão khoa: Trong một nghiên cứu dược động học so sánh các tình nguyện viên trẻ và người già khỏe mạnh (265 tuổi), Cmax và AUC của Pitavastatinlần lượt cao hơn 10% và 30% ở người cao tuổi. Tuy nhiên điều này không ảnh hưởng đến hiệu quả hoặc sự an toàn của thuốc này ở những người cao tuổi trong các nghiên cứu lâm sàng. Suy thận: Ở bệnh nhân bị suy thận vừa (có mức lọc cầu thận 30 - 59 mL/phút/1,73 mỏ) và bệnh thận giai đoạn cuối được chạy thận nhân tạo, AUCO-inf của Pitavastatin cao hơn 102% và 86% so với những người tình nguyện khỏe mạnh, tương ứng, trong khi Cmax của Pitavastatin cao hơn lần lượt 60% và 40% so với những người tình nguyện khỏe mạnh. Khi so sánh các bệnh nhân được chạy thận nhân tạo ngay trước khi dùng liều Pitavastatin và không được chạy thận nhân tạo trong quá trình nghiên cứu dược động học, bệnh nhân chạy thận nhân tạo có tỷ lệ tăng trung bình không liên kết của Pitavastatin là 33% và 36% so với bệnh nhân khỏe mạnh và bệnh nhân bị suy thận vừa. Trong một nghiên cứu dược động học khác, những bệnh nhân bị suy thận nặng (có mức lọc cầu thận 15 - 29 mL/phút/1,73 mỏ) không được chạy thận nhân tạo được tiêm một liều 4 mg. AUCO-inf và Cmax lần lượt cao hơn 36% và 18% so với những người tình nguyện khỏe mạnh. Đối với cả bệnh nhân suy thận nặng và tình nguyện viên khỏe mạnh, tỷ lệ trung bình của Pitavastatin không liên kết với protein đạt khoảng 0,6%. Ảnh hưởng của suy thận nhẹ đối với phơi nhiễm Pitavastatinvẫn chưa được nghiên cứu. Suy gan: Việc sử dụng Pitavastatin được so sánh ở những tình nguyện viên khỏe mạnh và bệnh nhân bị suy gan ở nhiều mức độ khác nhau. Tỷ lệ Cmaxcủa Pitavastatin giữa bệnh nhân suy gan trung bình (bệnh ở mức độ Child-Pugh B) và tình nguyện viên khỏe mạnh là 2,7. Tỷ lệ AUCinf của Pitavastatin giữa bệnh nhân suy gan trung bình và tình nguyện viên khỏe mạnh là 3,8. Tỷ lệ Cmax của Pitavastatin giữa bệnh nhân suy gan nhẹ và tình nguyện viên khỏe mạnh là 1,3. Tỷ lệ AUCinf của Pitavastatin giữa bệnh nhân suy gan nhẹ và tình nguyện viên khỏe mạnh là 1,6. Điều đó có nghĩa là thời gian bán hủy (12) ủa Pitavastatin đối với suy gan trung bình, suy gan nhẹ và khỏe mạnh lần lượt là 15giờ, 10 giờ và 8 giờ. NHÓM BỆNH NHÂN ĐẶC BIỆT: Bệnh nhân trong thời kỳ mang thai: Tác dụng gây quái thai: Nhóm X Không sử dụng Pitavastatin ở những phụ nữ đang mang thaihoặc có thể mang thai. Cholesterol huyết thanh và Triglycerid tăng trong thai kỳ bình thường, và các sản phẩm Cholesterol cần thiết cho sự phát triển của thai nhi. Bệnh Xơ vữa động mạch là một quá trình mãn tính và ngừng sử dụng các thuốc hạ Lipid máu ở những bệnh nhân bị bệnh này trong thai kỳ nên ít ảnh hưởng đến kết quả lâu dài của liệu pháp tăng mỡ máu nguyên phát. Không có nghiên cứu đầy đủ và có kiểm soát về Pitavastatin ở phụ nữ mang thai, mặc dù, đã có những báo cáo hiếm gặp về dị tật bẩm sinh sau khi tiếp xúc trong tử cung với thuốc ức chế men khử HMG-CoA. Khi xem xét khoảng 100 trường hợp có thể mang thai ở những phụ nữ tiếp xúc với các chất ức chế men khử HMG-CoA khác, tỷ lệ mắc dị tật bẩm sinh, hư thái tự nhiên và tử vong/thai chết lưu vẫn không vượt quá tỷ lệ dự kiến nói chung. Tuy nhiên, nghiên cứu này chỉ có thể loại trừ nguy cơ dị tật bẩm sinh tăng gấp ba đến bốn lần so với tỷ lệ mắc bệnh. Trong 89% các trường hợp, điều trị bằng thuốc nên bắt đầu trước khi mang thai và dừng lại trong ba tháng đầu tiên khi xác định bệnh nhân mang thai. Các nghiên cứu về độc tính sinh sản đã cho thấy Pitavastatin đi qua nhau thai ở chuột và được tìm thấy trong các mô của thai nhi với nồng độ 536% nồng độ trong huyết tương của mẹ sau khi dùng 1 liều duy nhất 1 mg/kg/ngày trong khi mang thai. Các nghiên cứu phát triển phôi thai đã được tiến hành trên chuột mang thai được điều trị bằng Pitavastatin 3, 10, 30 mg/kg/ngày bằng cách súc miệng trong quá trình phát sinh các cơ quan của thai nhi. Không thấy có tác dụng phụ khi dùng liễu 3 mg/kg/ngày, mức phơi nhiễm toàn thân gấp 22 lần phơi nhiễm toàn thân ở mức 4 mg/ngày của người dựa trên AUC.Các nghiên cứu phát triển phôi thai đã được tiến hành ở thỏ mang thai được điều trị bằng Pitavastatin 0,1, 0,3, 1 mg/kg/ngày bằng cách uống trong suốt thời kỳ phát sinh của thai nhi. Độc tính thể hiện trên người mẹ bao gồm giảm trọng lượng cơ thể và hư thai đã được quan sát ở tất cả các liều thử nghiệm (gấp 4 lần phơi nhiễm toàn thân ở người với liều 4 mg/ngày dựa trên AUC). Trong các nghiên cứu chu sinh/sau sinh ở chuột mang thai được sử dụng liều Pitavastatin đường uống với các liều 0,1, 0,3, 1, 3, 10, 30 mg/kg/ngày từ khi sinh ra đến khi cai sữa, độc tính thể hiện trên mẹ bao gồm tỷ lệ tử vong ở liều ≥ 30,3 mg/kg/ngày và cho con bú bị suy giảm ở tất cả các liều đã góp phần làm giảm tỷ lệ sống sót của trẻ sơ sinh ở tất cả các nhóm liễu (0,1 mg/kg/ngày thể hiện khoảng 1 lần phơi nhiễm toàn thân ở người với liều 4 mg/ngày dựa trên AUC). Dược lực học Nhóm Dược lý: Thuốc ức chế Reductase HMG-COA Mã ATC: C10AA08 Cơ chế tác dụng: Pitavastatin ức chế cạnh tranh enzyme HMG-CoA reductase, là enzyme xác định tốc độ liên quan đến quá trình sinh tổng hợp Cholesterol, theo cách cạnh tranh với cơ chất để ức chế quá trình sinh tổng hợp Cholesterol trong gan. Kết quả là, có sự gia tăng tốc độ biểu hiện các thụ thể CholesterolLDL kế tiếp là sự tăng tốc quá trình hấp thụCholesterolLDL từ máu đến gan và sau đó số lượng Cholesterol tổng trong huyết tương sẽ giảm xuống. Hơn nữa, việc ức chế lâu dài quá trình sinh tổng hợp Cholesterol trong gan sẽ làm giảm nồng độ Lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL)