Thông tin sản phẩm tham khảo

Thuốc DigoxineQualy Dược 3-2 điều trị suy tim sung huyết, rung nhỉ (1 vỉ x 30 viên)

Hoạt chất: Digoxin 0,25mgCông dụng: Điều trị suy tim sung huyết,dùng trong một số trường hợp rối loạn nhịp trên thất nhất định, đặc biệt là rung nhĩ.Đối tượng sử dụng: Trẻ em trên 10 tuổi và người lớnHình thức: Viên nang cứngThương hiệu: Duoc pham 3/2Nơi sản xuất: Số 930 C2, đường C, KCN Cát Lái, Cụm II, P. Thạnh Mỹ Lợi, Quận 2, TPHCM*Thuốc chỉ dùng theo đơn của bác sĩ.

Thương hiệu: Duoc pham 3/2
Phân loại: Thuốc kê đơn
Số đăng ký: 893110428024
Quy cách/đơn vị: Hộp
Nhà sản xuất: Công ty Cổ Phần Dược Phẩm 3/2

Công dụng / chỉ định

Công dụng của DigoxineQualy Dược 3-2 Chỉ định sử dụng Sản phẩm DigoxineQualy được khuyên dùng cho các đối tượng bệnh nhân sau: Người mắc chứng suy tim sung huyết cần cải thiện chức năng tim. Bệnh nhân gặp tình trạng loạn nhịp tim trên thất, điển hình nhất là bệnh lý rung nhĩ. Cơ chế tác dụng (Dược lực học) Khả năng co bóp của cơ tim được tăng cường trực tiếp nhờ hoạt chất Digoxin . Hiệu quả này biến thiên thuận theo liều lượng ở phân khúc nhỏ, thậm chí liều lượng rất thấp cũng đã mang lại những phản ứng nhất định. Sự co bóp này xuất hiện trên cả những cơ tim khỏe mạnh bình thường, dù ở trạng thái này nó không đem lại giá trị sinh lý nào. Về mặt sinh hóa, Digoxin tập trung ức chế men adenosine triphosphatase, gây cản trở quá trình trao đổi giữa natri và kali (Na+ - K+). Sự biến động phân bổ ion tại màng tế bào thúc đẩy dòng ion calci hoạt động mạnh hơn, giúp lượng calci tích lũy nhiều hơn khi diễn ra quá trình kích thích co cơ. Do đó, hoạt lực của Digoxin sẽ mạnh lên rõ rệt nếu lượng kali ngoài tế bào bị sụt giảm, và ngược lại, tác dụng này sẽ suy giảm khi kali trong máu tăng cao. Bên cạnh đó, hệ thần kinh tự chủ cũng chịu tác động từ Digoxin thông qua việc phong tỏa cơ chế trao đổi Na+ - K+ tại các tế bào thần kinh, tạo ra phản xạ gián tiếp lên tim. Quá trình này thúc đẩy các xung phản xạ phó giao cảm, làm dịu bớt trương lực giao cảm, đồng thời kìm hãm vận tốc truyền dẫn tín hiệu qua tâm nhĩ và nút nhĩ thất. Hấp thu và chuyển hoá thuốc (Dược động học) Quá trình hấp thu Sau khi đi vào cơ thể bằng đường uống, thuốc đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương sau khoảng 2 - 6 giờ, với vị trí hấp thu chủ yếu tại dạ dày và đoạn đầu ruột non. Việc uống thuốc cùng thức ăn không làm hao hụt tổng lượng hấp thu cuối cùng mà chỉ kéo dài thời gian của quá trình này. Dù vậy, một khẩu phần ăn giàu chất xơ có khả năng làm hao hụt lượng hoạt chất được dung nạp. Đối với dạng bào chế viên nén, cơ thể ghi nhận sinh khả dụng đường uống đạt mức xấp xỉ 63% . Quá trình phân bố Hệ tuần hoàn cần khoảng 6 đến 8 giờ để hoàn tất việc phân tán Digoxin từ các cơ quan trung tâm ra các mô ngoại vi. Sau giai đoạn này, lượng hoạt chất trong huyết thanh sẽ suy giảm tuyến tính theo tốc độ đào thải của cơ thể. Chỉ số thể tích phân bố đo được rất cao (đạt 510 lít ở nhóm thử nghiệm khỏe mạnh), chứng minh hoạt chất này có xu hướng gắn kết cực mạnh vào các mô. Các cơ quan như tim, gan và thận là nơi tích tụ hoạt chất với mật độ đậm đặc nhất, riêng tại cơ tim, lượng hoạt chất đo được cao gấp 30 lần so với lượng tuần hoàn trong máu. Trái lại, cơ xương có mật độ tích tụ thấp hơn nhiều, nhưng do chiếm tới 40% khối lượng cơ thể nên đây vẫn là nơi giữ một lượng lớn hoạt chất. Trong số ít Digoxin di chuyển tự do trong huyết tương, có khoảng 25% sẽ tham gia liên kết cùng protein. Quá trình chuyển hóa Hầu hết lượng thuốc được cơ thể giữ nguyên cấu trúc ban đầu cho đến khi thải trừ qua thận. Chỉ một lượng nhỏ được biến đổi thành các dẫn xuất có hoặc không có hoạt tính sinh học, trong đó dihydrodigoxin và digoxygenin là hai sản phẩm chuyển hóa chủ đạo. Quá trình thải trừ Hệ tiết niệu (thận) đóng vai trò là con đường đào thải chủ chốt, giúp bài tiết hoạt chất ra ngoài dưới dạng chưa biến đổi.

Thành phần

Thành phần của Thuốc DigoxineQualy Dược 3-2 Thành phần hoạt chất trong mỗi đơn vị sản phẩm Mỗi 1 viên nén bao gồm thành phần chính sau đây: Digoxin với hàm lượng tương ứng là 0.25mg (hoặc 0,25 mg ).

Cách dùng

Cách dùng Thuốc DigoxineQualy Hướng dẫn cách sử dụng Sản phẩm được bào chế để sử dụng trực tiếp bằng đường uống. Liều dùng phù hợp Các mức liều được đưa ra dưới đây chỉ mang tính chất định hướng ban đầu. Việc thiết lập liều lượng cụ thể cho từng cá nhân cần được cá nhân hóa dựa trên các yếu tố: độ tuổi, trọng lượng cơ thể và khả năng hoạt động của thận. Đối với những người bệnh đã có lịch sử sử dụng glycosid tim trong vòng hai tuần trước đó, thầy thuốc cần đánh giá lại và chủ động giảm bớt liều khởi đầu. Cần đặc biệt lưu ý đến sự chênh lệch về mức độ hấp thu sinh học giữa hai dạng dùng (tiêm và uống) khi thực hiện chuyển đổi liệu pháp. Chẳng hạn, khi chuyển đổi từ dạng uống sang dạng tiêm tĩnh mạch, lượng Digoxin đưa vào cơ thể cần được cắt giảm khoảng 33% . Người lớn và trẻ em trên 10 tuổi Liệu trình khởi đầu nhanh: Áp dụng mức liều từ 0,75 mg đến 1,5 mg dưới dạng một liều đơn độc. Trong trường hợp người bệnh có nguy cơ biến chứng cao hoặc tình trạng không quá cấp bách, nên chia nhỏ liều uống này ra nhiều lần, cách nhau mỗi 6 giờ và cần tiến hành theo dõi sát sao phản ứng lâm sàng trước khi cho dùng các liều tiếp theo. Liệu trình khởi đầu chậm: Sử dụng mức liều từ 0,25 mg đến 0,75 mg mỗi ngày, duy trì liên tục trong vòng 1 tuần, sau đó chuyển sang liều duy trì phù hợp. Phản ứng cải thiện lâm sàng của người bệnh thường sẽ xuất hiện trong vòng một tuần. Việc lựa chọn phương án khởi đầu nhanh hay chậm sẽ do tình trạng bệnh lý và mức độ khẩn cấp của ca bệnh quyết định. Liều duy trì: Lượng thuốc dùng hàng ngày được tính toán dựa trên tỷ lệ hao hụt của hoạt chất qua quá trình đào thải mỗi ngày ở từng cá nhân. Công thức lâm sàng thường dùng là: Liều duy trì = liều khởi đầu x [(14 + độ thanh thải creatinin (Ccr)/5)]/100. Trong đó, chỉ số Ccr được quy chuẩn theo 70 kg thể trọng hoặc 1,73 m2 diện tích bề mặt cơ thể. Nếu chỉ thu được chỉ số nồng độ creatinin huyết thanh (Scr), có thể ước đoán trị số Ccr ở nam giới (quy chuẩn theo 70 kg thể trọng) bằng công thức: Ccr = [(140 - tuổi) / Scr (mg/ 100 ml )]. Khi chỉ số creatinin huyết thanh được biểu thị bằng đơn vị micromol/l, thực hiện quy đổi sang đơn vị mg/ 100 ml (mg/%) theo công thức: Scr (mg/ 100 ml ) = [Scr (micromol/l) x 113,12]/10000 = Scr (micromol/l)/88,4 (với 113,12 là khối lượng phân tử của creatinin). Đối với đối tượng là nữ giới, kết quả tính toán từ các công thức trên cần được nhân thêm với hệ số 0,85. Lưu ý không áp dụng các công thức tính toán này để xác định độ thanh thải creatinin ở đối tượng trẻ em. Trên thực tế lâm sàng, phần lớn bệnh nhân suy tim sẽ được chỉ định liều duy trì hàng ngày trong khoảng từ 0,125 mg đến 0,25 mg . Tuy nhiên, với những trường hợp có cơ địa nhạy cảm cao với các phản ứng phụ của thuốc, liều dùng hàng ngày có thể giảm xuống mức 0,0625 mg hoặc thấp hơn. Ngược lại, một số ít trường hợp đặc biệt có thể đòi hỏi mức liều cao hơn. Trẻ em dưới 10 tuổi Ở nhóm đối tượng trẻ sơ sinh (đặc biệt là trẻ đẻ non), do chức năng lọc của thận đối với Digoxin còn hạn chế, việc giảm liều lượng so với hướng dẫn chung là bắt buộc. Khi đã qua giai đoạn sơ sinh, nhu cầu liều lượng tính theo cân nặng hoặc diện tích bề mặt cơ thể ở trẻ em thường cao hơn so với người lớn. Đối với trẻ đã trên 10 tuổi, liều dùng được tính tương đương liều người lớn và quy đổi theo tỷ lệ thể trọng. Liều khởi đầu: Trẻ đẻ non có cân nặng dưới 1,5 mg (1,5 kg): 25 mcg/kg/24 giờ. Trẻ đẻ non có cân nặng từ 1,5 kg đến 2,5 kg: 30 mcg/kg/24 giờ. Trẻ sinh đủ tháng cho đến 2 tuổi: 45 mcg/kg/24 giờ. Trẻ trong độ tuổi từ 2 đến 5 tuổi: 35 mcg/kg/24 giờ. Trẻ trong độ tuổi từ 5 đến 10 tuổi: 25 mg (25 mcg)/kg/24 giờ. *Lưu ý: Tổng liều khởi đầu nên được chia nhỏ thành nhiều lần uống. Trong đó, khoảng một nửa tổng liều sẽ được đưa vào cơ thể ở lần đầu tiên; phần còn lại chia đều uống cách nhau từ 4 đến 8 giờ, kèm theo đánh giá lâm sàng trước mỗi lần dùng tiếp theo. Liều duy trì: Trẻ đẻ non: Lượng dùng mỗi ngày tương đương 20% của tổng liều khởi đầu trong 24 giờ. Trẻ sinh đủ tháng và trẻ nhỏ dưới 10 tuổi: Lượng dùng mỗi ngày tương đương 25% của tổng liều khởi đầu trong 24 giờ. Việc điều chỉnh liều lượng ở bệnh nhi phải dựa trên các hướng dẫn phân liều, kết quả theo dõi biểu hiện lâm sàng và nồng độ hoạt chất đo được trong huyết thanh. Nếu trẻ đã được điều trị bằng các glycosid tim khác trong vòng hai tuần trước đó, liều lượng tối ưu cần dùng có thể sẽ thấp hơn mức khuyến cáo thông thường. Để đảm bảo việc phân chia liều lượng chính xác cho trẻ nhỏ, nên ưu tiên lựa chọn các dạng bào chế lỏng (như dung dịch uống) thay vì dạng viên. Người cao tuổi Sự suy giảm tự nhiên về chức năng thận cùng với thể trạng gầy yếu ở người già sẽ làm thay đổi quá trình dược động học của thuốc, dễ dẫn đến tình trạng tích lũy gây tăng nồng độ hoạt chất trong máu và bộc phát độc tính. Do đó, cần tiến hành đo nồng độ thuốc trong huyết thanh định kỳ và chủ động phòng ngừa tình trạng hạ kali máu. Suy giảm chức năng thận Do con đường thải trừ chính của thuốc là bài tiết nguyên vẹn qua thận, việc giảm cả liều khởi đầu lẫn liều duy trì là bắt buộc đối với những người bệnh bị suy giảm chức năng thận. Bệnh lý tuyến giáp Cần hết sức thận trọng khi chỉ định thuốc cho người có bệnh lý tuyến giáp. Liều lượng (khởi đầu và duy trì) cần được giảm bớt nếu chức năng tuyến giáp của người bệnh bị rối loạn. Ở bệnh nhân cường giáp, hiện tượng kháng thuốc tương đối có thể xảy ra khiến bác sĩ phải tăng liều; tuy nhiên, trong quá trình điều trị kiểm soát nhiễm độc giáp, liều lượng thuốc cần được giảm dần tương ứng. Bệnh lý đường tiêu hóa Những người bệnh mắc hội chứng kém hấp thu hoặc vừa trải qua phẫu thuật tái tạo đường tiêu hóa có thể sẽ cần một mức liều cao hơn bình thường. Khuyến cáo: Các thông tin về liều lượng trên đây chỉ mang tính chất tham khảo. Liều dùng thực tế phải do bác sĩ điều trị quyết định dựa trên thể trạng và diễn tiến bệnh của từng người. Khi dùng quá liều phải làm sao? Triệu chứng và dấu hiệu ngộ độc Các biểu hiện khi ngộ độc tương tự như các tác dụng phụ của thuốc nhưng xuất hiện với tần suất dày đặc và mức độ nghiêm trọng hơn. Độc tính thường biểu hiện rõ rệt khi nồng độ hoạt chất trong máu vượt quá ngưỡng 2,0 ng/ml (2,56 nmol/l), dù có sự khác biệt lớn giữa các cá thể. Việc chẩn đoán ngộ độc cần phối hợp đánh giá giữa biểu hiện lâm sàng, nồng độ điện giải huyết thanh và chức năng tuyến giáp. Ở những người bệnh đang chạy thận nhân tạo, việc dùng thuốc có thể làm tăng nguy cơ tử vong, đặc biệt là nhóm có nồng độ kali máu thấp trước khi lọc máu. Đối với người lớn Ở những người có hệ tim mạch khỏe mạnh, các ghi nhận lâm sàng cho thấy việc uống một lượng từ 10 mg đến 15 mg hoạt chất có thể gây tử vong cho một nửa số trường hợp. Nếu lượng uống vượt quá 25 mg , tình trạng nhiễm độc nặng hoặc tử vong chỉ có thể được ngăn chặn bằng cách sử dụng các phân đoạn kháng thể Fab đặc hiệu. Biểu hiện tại tim: Đây là những dấu hiệu phổ biến và nguy hiểm nhất trong cả ngộ độc cấp lẫn mạn tính. Tác động cực đại lên tim thường xuất hiện từ 3 đến 6 giờ sau khi quá liều và kéo dài tối thiểu 24 giờ. Độc tính của thuốc có thể kích hoạt bất kỳ dạng loạn nhịp nào, thậm chí nhiều dạng loạn nhịp cùng xuất hiện trên một bệnh nhân (như nhịp nhanh nhĩ kịch phát đi kèm block nhĩ thất, tăng nhịp bộ nối, rung nhĩ chậm hoặc nhịp nhanh thất hai hướng). Ngoại tâm thu thất (PVC) thường là dấu hiệu loạn nhịp xuất hiện sớm nhất và phổ biến nhất, đi kèm với nhịp đôi hoặc nhịp ba. Nhịp chậm xoang, block tim các độ (1, 2, 3) và phân ly nhĩ thất cũng rất hay gặp. Ở giai đoạn sớm, độc tính có thể chỉ biểu hiện qua việc kéo dài khoảng PR trên điện tâm đồ. Nhịp nhanh thất, rung thất hoặc ngừng tuần hoàn do vô tâm thu là những biến chứng nặng dễ dẫn đến tử vong. Quá liều cấp tính cũng có thể gây tăng kali máu nhẹ do ức chế bơm Na+ - K+ ATPase, trong khi tình trạng hạ kali máu sẵn có lại làm trầm trọng thêm độc tính của thuốc. Biểu hiện ngoài tim: Rối loạn tiêu hóa xuất hiện ở khoảng một nửa số ca bệnh trước khi có biểu hiện ở tim. Các triệu chứng như chán ăn, buồn nôn và nôn mửa chiếm tỷ lệ lên tới 80% và thường xuất hiện rất sớm. Bên cạnh đó, các rối loạn thần kinh và thị giác (như chóng mặt, mệt mỏi, đau đầu, nhìn mờ hoặc nhìn hóa vàng/hóa xanh) cũng rất phổ biến và có thể kéo dài dai dẳng ngay cả khi các triệu chứng khác đã thuyên giảm. Trong ngộ độc mạn tính, các dấu hiệu không đặc hiệu như suy nhược và mệt mỏi cơ thể thường chiếm ưu thế. Đối với trẻ em Ở trẻ nhỏ từ 1 đến 3 tuổi có hệ tim mạch bình thường, việc uống một lượng từ 6 mg đến 10 mg hoạt chất sẽ gây tử vong cho 50% số trường hợp. Nếu lượng uống vượt quá 10 mg , tỷ lệ tử vong là 100% nếu không được can thiệp kịp thời bằng kháng thể Fab. Biểu hiện tại tim: Trẻ em có thể gặp các dạng loạn nhịp tương tự người lớn, tuy nhiên nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh trên thất và rung nhĩ nhanh ít xuất hiện hơn. Thay vào đó, bệnh nhi dễ bị block nhĩ thất hoặc nhịp chậm xoang. Ngoại tâm thu thất ít gặp hơn nhưng vẫn có thể xảy ra khi quá liều nghiêm trọng. Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, nhịp chậm xoang, ngừng xoang hoặc kéo dài khoảng PR là những dấu hiệu cảnh báo điển hình. Ở trẻ lớn hơn, block nhĩ thất là rối loạn dẫn truyền hay gặp nhất. Mọi hiện tượng rối loạn nhịp hoặc thay đổi dẫn truyền mới xuất hiện ở trẻ đang dùng thuốc đều phải được nghi ngờ do ngộ độc cho đến khi có bằng chứng ngược lại. Biểu hiện ngoài tim: Các triệu chứng tiêu hóa, thần kinh và thị giác tương tự như ở người lớn, tuy nhiên biểu hiện buồn nôn và nôn ít gặp hơn ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Ngoài ra, các tình trạng như sụt cân (ở người già), chậm phát triển (ở trẻ em), đau bụng do thiếu máu cục bộ mạc treo, ngủ gà hoặc rối loạn hành vi/tâm thần cũng đã được ghi nhận khi quá liều. Biện pháp xử trí Nếu phát hiện sớm sau khi uống quá liều, có thể tiến hành rửa dạ dày để giảm bớt sự hấp thu của thuốc. Tuy nhiên, thủ thuật này có thể kích thích dây thần kinh phế vị làm trầm trọng thêm tình trạng loạn nhịp, do đó cần cân nhắc dùng atropin dự phòng trước khi thực hiện. Việc rửa dạ dày phải do nhân viên y tế được đào tạo thực hiện và thường không cần thiết nếu đã có sẵn liệu pháp kháng thể Fab. Người bệnh cũng cần được chỉ định dùng than hoạt tính liều cao để liên kết và ngăn chặn chu trình gan ruột của thuốc. Nếu có tình trạng hạ kali máu, cần tiến hành bù kali kịp thời qua đường uống hoặc truyền tĩnh mạch tùy mức độ nghiêm trọng. Ngược lại, trong trường hợp quá liều lượng lớn thuốc, kali có thể giải phóng từ cơ xương gây tăng kali máu; do đó bắt buộc phải xét nghiệm nồng độ kali máu trước khi quyết định bù kali. Tình trạng nhịp tim chậm có thể xử trí bằng atropin hoặc đặt máy tạo nhịp tạm thời. Các rối loạn nhịp thất có thể đáp ứng với lignocaine hoặc phenytoin. Phương pháp lọc máu ngoài cơ thể không mang lại hiệu quả cao trong việc đào b thải hoạt chất này. Liệu pháp giải độc đặc hiệu và tối ưu nhất hiện nay là sử dụng kháng thể kháng Digoxin Fab (nguồn gốc từ cừu) dùng đường tiêm tĩnh mạch, giúp đảo ngược nhanh chóng các triệu chứng ngộ độc đe dọa tính mạng. Khi quên 1 liều cần làm gì? Khi phát hiện quên một liều thuốc, hãy uống bổ sung ngay khi nhớ ra. Tuy nhiên, nếu thời điểm phát hiện đã gần sát với thời gian dùng liều tiếp theo, hãy bỏ qua liều đã quên và tiếp tục lịch trình dùng thuốc như bình thường. Tuyệt đối không tự ý gộp chung hoặc uống gấp đôi liều lượng trong một lần dùng.

Lưu ý và cảnh báo

Những điều cần lưu ý khi sử dụng Trường hợp không nên sử dụng Không sử dụng thuốc trong các trường hợp sau: Người có tiền sử dị ứng hoặc quá mẫn với Digoxin , các glycosid tim khác hay bất kỳ tá dược nào của thuốc. Người bị loạn nhịp tim do ngộ độc glycosid tim. Người mắc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (ngoại trừ trường hợp có đồng thời suy tim và rung nhĩ, nhưng vẫn cần hết sức thận trọng). Người bị loạn nhịp trên thất do đường dẫn phụ nhĩ thất (như hội chứng Wolff - Parkinson - White), trừ khi đã đánh giá kỹ các đặc tính điện sinh lý của đường dẫn phụ và tác động của thuốc. Chống chỉ định tuyệt đối nếu nghi ngờ hoặc xác định có đường dẫn phụ mà chưa từng có tiền sử loạn nhịp trên thất trước đó. Người bị block nhĩ thất độ hai hoặc block tim hoàn toàn từng cơn, đặc biệt là người có tiền sử mắc hội chứng Stokes - Adams. Người bị rung thất hoặc nhịp nhanh thất. Cảnh báo và thận trọng Công tác theo dõi lâm sàng Cần kiểm tra định kỳ nồng độ điện giải trong huyết thanh và chức năng thận (creatinin huyết thanh) của người bệnh dựa theo tình trạng sức khỏe thực tế. Nồng độ Digoxin huyết thanh được tính bằng ng/ml hoặc nmol/l (Quy đổi: ng/ml x 1,28 = nmol/l) và được xác định thông qua phương pháp định lượng miễn dịch phóng xạ. Thời điểm lấy máu xét nghiệm phù hợp nhất là từ 6 giờ trở lên tính từ liều dùng cuối cùng. Độc tính thường xuất hiện khi nồng độ thuốc trong huyết thanh vượt quá 2 ng/ml. Tuy nhiên, ngộ độc vẫn có thể xảy ra ở mức thấp hơn. Việc chẩn đoán ngộ độc phải dựa vào biểu hiện lâm sàng, nồng độ kali máu và chức năng tuyến giáp của người bệnh. Các chất giống Digoxin nội sinh hoặc các glycosid khác có thể làm sai lệch kết quả xét nghiệm. Do đó, việc theo dõi lâm sàng ngắn hạn đôi khi có giá trị hơn kết quả đo nồng độ đơn thuần. Các tình trạng bệnh lý cần lưu ý Loạn nhịp tim: Độc tính của thuốc có thể gây ra các cơn loạn nhịp dễ nhầm lẫn với các bệnh lý tim mạch cần điều trị (như nhịp nhanh nhĩ kèm block nhĩ thất). Nếu người bệnh đã có block nhĩ thất không hoàn toàn, tình trạng này có thể tiến triển rất nhanh. Trong block tim hoàn toàn, nhịp thoát tâm thất có nguy cơ bị ức chế. Rối loạn nút xoang: Thuốc có thể làm trầm trọng thêm hoặc gây ra tình trạng block xoang nhĩ, nhịp chậm xoang. Nhồi máu cơ tim: Không chống chỉ định dùng thuốc ngay sau nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, tác dụng tăng co bóp cơ tim có thể làm tăng nhu cầu oxy và gây thiếu máu cục bộ. Cần đặc biệt lưu ý nguy cơ loạn nhịp ở bệnh nhân bị hạ kali máu hoặc huyết động không ổn định sau nhồi máu. Bệnh cơ tim amyloid: Tránh sử dụng thuốc trừ trường hợp không có liệu pháp thay thế phù hợp và cần kiểm soát tần số thất ở người có kèm rung nhĩ. Viêm cơ tim: Tránh dùng do thuốc có thể gây co mạch (dù hiếm gặp). Bệnh tim Beri-beri: Cần phối hợp điều trị thiếu hụt thiamin để thuốc đạt hiệu quả tối ưu. Viêm màng ngoài tim co thắt: Chỉ dùng khi cần kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ hoặc cải thiện tình trạng rối loạn chức năng tâm thu. Khả năng gắng sức: Thuốc giúp cải thiện khả năng vận động ở người suy giảm chức năng tâm thu thất trái kèm nhịp xoang bình thường. Tuy nhiên, hiệu quả kiểm soát loạn nhịp trên thất của thuốc thể hiện rõ nhất khi nghỉ ngơi và giảm đi khi người bệnh vận động. Ngưng thuốc: Triệu chứng lâm sàng có thể xấu đi nếu ngừng thuốc ở những người đang phối hợp Digoxin với thuốc lợi tiểu hoặc thuốc ức chế ACE. Ảnh hưởng trên điện tâm đồ (ECG): Liều điều trị có thể làm kéo dài khoảng PR và gây sụt đoạn ST (ST-T dương tính giả khi làm nghiệm pháp gắng sức). Đây là phản ứng sinh lý bình thường của thuốc, không phải dấu hiệu ngộ độc. Bệnh hô hấp nặng: Cơ tim nhạy cảm hơn với các glycosid tim ở những bệnh nhân này. Rối loạn điện giải (Hạ kali, hạ magnesi, tăng calci máu): Các tình trạng này làm tăng độc tính của thuốc trên cơ tim. Cần thận trọng và cân nhắc giảm liều ở người bị suy dinh dưỡng, tiêu chảy, nôn ói hoặc đang dùng thuốc gây mất kali. Khử rung tim bằng dòng điện một chiều: Nên ngừng thuốc 24 giờ trước khi tiến hành sốc điện chương trình. Trong trường hợp cấp cứu, phải dùng mức năng lượng thấp nhất có thể. Không áp dụng phương pháp này để điều trị loạn nhịp do ngộ độc glycosid tim. Suy tim sung huyết mạn tính: Hiệu quả của thuốc có thể không duy trì lâu dài ở một số bệnh nhân, do đó cần đánh giá đáp ứng của từng cá nhân khi điều trị dài hạn. Cảnh báo tá dược: Thuốc có chứa lactose. Người mắc các hội chứng di truyền hiếm gặp như không dung nạp galactose, thiếu hụt men lactase hoặc kém hấp thu glucose-galactose không được sử dụng. Ảnh hưởng đến khả năng lái xe và vận hành máy móc Thuốc có thể gây ra các tác dụng phụ lên hệ thần kinh trung ương và thị giác như: mệt mỏi, nhức đầu, chóng mặt, ngủ lơ mơ, ngủ lịm, mất phương hướng hoặc rối loạn thị lực. Người bệnh cần tránh lái xe hay vận hành máy móc nếu gặp phải các triệu chứng này. Sử dụng trong thai kỳ Chưa có dữ liệu chắc chắn về khả năng gây quái thai hoặc ảnh hưởng đến khả năng sinh sản của thuốc trên người. Không chống chỉ định dùng thuốc khi mang thai, nhưng việc kiểm soát liều lượng ở thai phụ khó khăn hơn (thường có xu hướng cần tăng liều). Chỉ sử dụng khi lợi ích điều trị cho người mẹ vượt trội nguy cơ đối với thai nhi. Thuốc có thể được dùng để điều trị suy tim sung huyết và nhịp tim chậm cho thai nhi, nhưng cần lưu ý nguy cơ sinh non, trẻ nhẹ cân hoặc độc tính trên thai nhi nếu người mẹ bị ngộ độc digitalis. Sử dụng khi đang cho con bú Thuốc bài tiết được qua sữa mẹ. Ở liều điều trị thông thường, thuốc không gây nguy hiểm cho trẻ bú mẹ nên không chống chỉ định trong giai đoạn này. Tương tác với thuốc khác Thuốc chống loạn nhịp Amiodarone: Làm giảm thải trừ, tăng hấp thu và kéo dài thời gian bán thải của Digoxin , dẫn đến tăng mạnh nồng độ thuốc trong máu (đặc biệt nhạy cảm ở trẻ em). Cần giảm 1/3 đến 1/2 liều Digoxin khi phối hợp. Disopyramide: Làm giảm phân bố và thay đổi tác dụng trên tim của Digoxin . Cần giảm liều khởi đầu của Digoxin . Flecainide: Làm tăng nồng độ Digoxin ở người có nồng độ thuốc ban đầu cao hoặc bị suy nút nhĩ thất. Moracizine: Gây tác động cộng hợp bất lợi lên hệ dẫn truyền tim. Propafenone: Làm tăng nồng độ Digoxin trong huyết tương. Cần giảm liều Digoxin và theo dõi sát dấu hiệu ngộ độc. Quinidine: Làm giảm thải trừ qua thận, mật và giảm gắn kết mô của Digoxin , khiến nồng độ Digoxin có thể tăng gấp đôi sau 5 ngày. Cần giảm nửa liều Digoxin hoặc thay thế thuốc chống loạn nhịp khác. Kháng sinh và kháng nấm Kháng sinh nhóm Macrolide, Tetracycline, Gentamicin: Khoảng 10% bệnh nhân có quá trình chuyển hóa Digoxin thành dạng không hoạt động tại đường ruột. Việc dùng các kháng sinh này (như erythromycin, clarithromycin, azithromycin, telithromycin, tetracycline, gentamicin) ở nhóm đối tượng này sẽ làm tăng mạnh nồng độ Digoxin trong máu. Neomycin: Cản trở hấp thu Digoxin tại ruột, làm giảm nồng độ thuốc trong máu. Rifampicin: Tăng cường chuyển hóa Digoxin , đặc biệt ở người suy thận. Trimethoprim: Giảm thải trừ Digoxin qua thận, dễ gây ngộ độc ở người già hoặc người suy thận. Amphotericin: Gây hạ kali máu, gián tiếp làm tăng độc tính của Digoxin . Itraconazol: Làm tăng nồng độ Digoxin (nguy cơ gây độc nếu không giảm liều) và có thể đối kháng tác dụng co cơ dương tính của thuốc. Quinine, Hydroxychloroquine, Chloroquine: Làm tăng nồng độ Digoxin do giảm thải trừ ngoài thận. Thuốc chẹn kênh calci Diltiazem: Làm tăng nồng độ và độc tính của Digoxin . Nifedipine: Có thể làm tăng nồng độ Digoxin (nguy cơ cao ở người suy thận hoặc dùng liều cao). Verapamil: Ức chế thải trừ qua thận và ngoài thận của Digoxin , làm tăng nồng độ thuốc trong máu, tăng nguy cơ block nhĩ thất và nhịp nhanh. Cần giảm liều Digoxin . Amlodipine, Felodipine, Isradipine, Lercanidipine, Nicardipine, Nimodipine, Nitrendipine, Nisoldipine: Nisoldipine có thể làm tăng nồng độ thuốc; các hoạt chất còn lại ít ảnh hưởng nhưng vẫn cần thận trọng theo dõi khi phối hợp. Muối calci và các chất tương tự Vitamin D Tránh tiêm tĩnh mạch muối calci cho người đang dùng Digoxin vì có thể gây loạn nhịp tim nguy hiểm. Các chất tương tự vitamin D làm tăng calci huyết cũng làm tăng độc tính của thuốc. Thuốc tim mạch khác Thuốc ức chế ACE và đối kháng thụ thể Angiotensin II: Có thể gây tăng kali máu (giảm gắn kết mô của Digoxin ) hoặc suy giảm chức năng thận (giảm thải trừ Digoxin ), dẫn đến tăng nồng độ thuốc trong huyết thanh. Captopril và Telmisartan: Ghi nhận làm tăng rõ rệt nồng độ Digoxin . Các thuốc khác (như enalapril, lisinopril, losartan, valsartan...): Ít gây tương tác lâm sàng nhưng vẫn cần theo dõi sát. Thuốc chẹn beta: Tăng nguy cơ chậm nhịp tim và block nhĩ thất khi dùng chung với Digoxin . Nitroprusside và Hydralazine: Tăng lưu lượng máu thận và bài tiết ở ống thận, làm giảm nồng độ Digoxin . Thuốc tác động lên hệ thần kinh trung ương Cỏ St John's: Tránh phối hợp vì làm giảm mạnh nồng độ Digoxin trong máu. Nefazodone, Trazodone: Làm tăng nồng độ Digoxin , cần cân nhắc giảm liều Digoxin . Phenytoin: Tăng thải trừ và giảm thời gian bán thải của Digoxin . Không tiêm tĩnh mạch phenytoin để trị loạn nhịp do digitalis vì nguy cơ ngưng tim. Topiramate: Làm giảm sinh khả dụng của Digoxin . Alprazolam, Diazepam: Giảm thải trừ Digoxin , tăng nguy cơ ngộ độc (đặc biệt ở người trên 65 tuổi). Lithium: Digoxin có thể gây ảnh hưởng xấu đến việc kiểm soát ngắn hạn rối loạn lưỡng cực. Thuốc lợi tiểu Thuốc lợi tiểu quai, Thiazide, Acetazolamide: Gây mất kali, làm tăng nhạy cảm của cơ tim với Digoxin . Spironolactone: Giảm bài tiết Digoxin qua thận, làm tăng nồng độ thuốc trong máu. Thuốc tác động trên đường tiêu hóa Thuốc kháng acid, chất hấp phụ (như cao lanh), Sucralfate, Sulfasalazine: Cản trở hấp thu Digoxin tại ruột. Nên uống cách xa Digoxin ít nhất 2 giờ (không áp dụng tương tác này với balsalazide). Carbenoxolone: Gây giữ nước và hạ kali máu, tăng nguy cơ ngộ độc thuốc. Omeprazole, Pantoprazole, Rabeprazole: Ức chế chuyển hóa Digoxin ở ruột, làm tăng nồng độ thuốc trong máu (Omeprazole có tác động mạnh nhất). Thuốc hạ lipid máu Atorvastatin: Có thể làm tăng nồng độ Digoxin (các statin khác như simvastatin, pravastatin ít ảnh hưởng hơn nhưng vẫn cần thận trọng). Colestipol, Colestyramin: Liên kết với Digoxin tại ruột làm giảm hấp thu. Cần uống cách nhau ít nhất 2 giờ. Thuốc giãn cơ Edrophonium: Tránh phối hợp ở người bị cuồng động nhĩ/nhịp nhanh vì có thể gây chậm nhịp tim nặng và block nhĩ thất. Suxamethonium, Pancuronium: Có thể gây loạn nhịp tim nặng do đẩy nhanh kali ra khỏi tế bào cơ tim. Tizanidine: Tăng nguy cơ hạ huyết áp và chậm nhịp tim. Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) Các NSAID như aspirin, diclofenac, ibuprofen, indometacin, azapropazone, fenbufen, acid tiaprofenic có thể gây suy thận, làm giảm thải trừ và tăng nồng độ Digoxin trong máu. Các thuốc khác như etoricoxib, ketoprofen, meloxicam, piroxicam, rofecoxib không gây ảnh hưởng này. Cần theo dõi nồng độ Digoxin khi bắt đầu hoặc ngừng NSAID. Phenylbutazone làm tăng chuyển hóa Digoxin ở gan. Các tương tác khác Acarbose: Giảm hấp thu Digoxin tại ruột. Prazosin: Làm tăng nồng độ Digoxin trong máu. Carbimazole, Penicillamine: Làm giảm nồng độ Digoxin . Thay đổi chức năng tuyến giáp: Ảnh hưởng trực tiếp đến độ nhạy cảm của cơ thể với thuốc. Cyclosporin: Giảm thải trừ qua thận, làm tăng nồng độ Digoxin . Corticosteroid: Gây giữ natri, nước và mất kali, làm tăng nguy cơ suy tim và ngộ độc thuốc. Thuốc độc tế bào (hóa trị): Gây tổn thương niêm mạc ruột, làm giảm hấp thu Digoxin (phục hồi sau khi ngừng hóa trị). Chất chủ vận beta-2 chọn lọc (như salbutamol): Gây hạ kali máu làm tăng nhạy cảm với loạn nhịp. Salbutamol cũng làm tăng nồng độ Digoxin . Thuốc kích thích thần kinh giao cảm: Tăng nguy cơ loạn nhịp tim và hạ kali máu. Tổng hợp các phối hợp làm thay đổi tác dụng của thuốc Các chất có thể làm TĂNG tác dụng/độc tính của Digoxin khi dùng chung: Propantheline, epoprostenol, tolvaptan, conivaptan, carvedilol, ritonavir (hoặc phác đồ có ritonavir), taleprevir, dronedarone, ranolazine, lapatinib, ticagrelor, sennoside (ở người suy tim), suxamethonium (do tăng kali máu). Các chất có thể làm GIẢM tác dụng của Digoxin khi dùng chung: Thuốc kháng acid, thuốc nhuận tràng, cao lanh - pectin, acarbose, neomycin, penicillamine, rifampicin, thuốc độc tế bào, metoclopramide, sulfasalazine, adrenaline, salbutamol, cholestyramine, phenytoin, cỏ St John, bupropion, các chất bổ sung dinh dưỡng qua đường ruột.

Mô tả chi tiết

Thuốc DigoxineQualy Dược 3-2 là gì? Với hoạt chất chính là Digoxin , sản phẩm này mang lại hiệu quả cao trong việc kiểm soát tình trạng suy tim sung huyết. Bên cạnh đó, thuốc còn được chỉ định để khắc phục một số dạng rối loạn nhịp trên thất cụ thể, trong đó rung nhĩ là đối tượng điều trị điển hình.

Dữ liệu được ghi nhận vào 2026-08-28T04:04:51.422Z. Dược Hub cung cấp thông tin tham khảo, không bán thuốc trực tuyến và không thay thế tư vấn của bác sĩ hoặc dược sĩ. Giá thuốc và tồn kho không được công bố tại URL này.